Un equipo de España y Suiza identificó una molécula experimental llamada OLE. Su apuesta fue devolverle fuerza a la microglía, las células inmunitarias del cerebro. En el Alzheimer, esas células van perdiendo parte de su capacidad de defensa. El estudio encontró que OLE las empuja hacia un estado más protector. Tras el tratamiento, la microglía se movió hacia las placas de beta-amiloide. Allí las rodeó como una barrera. Ese cambio limitó el contacto entre las placas y las neuronas cercanas. Los investigadores también observaron una reducción del tamaño, el número y la toxicidad de las placas. El trabajo fue liderado por José Vicente Sánchez Mut, del Instituto de Neurociencias CSIC-UMH, junto con Johannes Gräff, de la EPFL. Los resultados fueron publicados en Cell Death & Disease y difundidos por la Universidad Miguel Hernández de Elche el 19 de junio de 2026.

Para probar el compuesto, los científicos arrancaron con gusanos C. elegans modificados para producir beta-amiloide. En ese modelo, OLE bajó la acumulación de agregados proteicos. Además, mejoró el movimiento de los animales. Después llegó la prueba en ratones con Alzheimer. Los ratones recibieron OLE durante tres meses. Al final, rindieron mejor en pruebas de memoria. También presentaron menos placas de beta-amiloide que los animales no tratados. Un análisis de miles de células mostró que la microglía fue la que más respondió al tratamiento. En cultivos celulares, estas células también mejoraron su capacidad para acercarse a los depósitos y ayudar a eliminarlos. Aunque falta investigación antes de pensar en pacientes, los autores plantean que esta vía podría servir como base para futuros tratamientos.